Prueba molecular

En los últimos años, el interés por identificar y describir la fibrosis hepática mediante el uso de marcadores no invasivos ha ido en aumento.

Los marcadores de fibrosis hepática ofrecen una alternativa atractiva y rentable tanto para el paciente como para el médico:

1. Además de no ser invasivos, prácticamente no provocan complicaciones.
2. Los errores de muestreo son pocos o nulos 
3. Tienen la ventaja de que las mediciones pueden llevarse a cabo repetidamente.
4. Permite la supervisión de la progresión de la enfermedad o su regresión, como parte del seguimiento ya sea de la historia natural del padecimiento hepático o como resultado de los regímenes de tratamiento.
5. El valor diagnóstico de los marcadores para fibrosis hepática se ha explorado en numerosos estudios.

De acuerdo a las necesidades clínicas y de investigación, el marcador ideal debe reunir las siguientes características:

• Alta sensibilidad y especificidad que permitan identificar diferentes etapas de fibrosis.
• Disponibilidad, seguridad, economía y reproducibilidad
• Capacidad para diferenciar la fibrosis de otros trastornos inflamatorios hepáticos, es decir, evitar falsos positivos.

Aunque no existe un marcador ideal para la fibrosis, se han identificado varias moléculas o algoritmos como indicadores útiles, cuando se manejan combinados. Algunos de los métodos no invasivos nuevos han sido evaluados mediante el análisis del área bajo la curva (AUROC), tomando la biopsia como referencia. Sin embargo, son pocos los marcadores que exhiben una AUROC>90, que les permita ser tomados como el marcador no invasivo de elección.

Los biomarcadores en suero han sido valorados principalmente por su capacidad para determinar el estadio de la fibrosis. Se han propuesto 2 tipos de ellos: los directos, que reflejan el depósito o la eliminación de la matriz extracelular en el hígado; y los indirectos, que incluyen moléculas liberadas a la sangre inducidas por la inflamación, sintetizadas, reguladas o excretadas por el órgano, como producto de los procesos comúnmente alterados a consecuencia del deterioro de la función hepática

Hasta la fecha, los marcadores directos engloban a los diferentes fragmentos de los componentes de la MEC producidos por las células hepáticas estelares y otras células del hígado, durante el proceso de remodelación de la matriz hepática, entre ellos están incluidas glucoproteínas como el ácido hialurónico (HA), laminina e YLK-40; colágenas (procolágena iii, la colágena tipo iv), y metaloproteasas de matriz y sus inhibidores (TIMP) 

Biomarcadores para fibrosis hepática

Marcadores Indirectos
Pruebas simples de función hepática	Aminotransaminasas (ALT, AST), γ-glutamiltranspeptidasa (GGT), bilirrubina, albúmina
Variables hematológicas	Recuento de plaquetas y tiempos de protrombina
Otras	Glucosa, insulina, apolipoproteína, colesterol, haptoglobina
Marcadores directos
Colágena, moléculas y enzimas de MEC	N-terminal procolágena, ácido hialurónico, colágena tipo iv, laminina, fibronectina, YKL-40,TIMP-1, TIMP-2, MMP-2, MMP-9
Citocinas	TGF-β, TNF-α, angiotensina-ii
Marcadores de proteómica	Proteína de unión a galectina-3 (G3BP), proteína 4 asociada a microfibrillas (MFAP4), tropomiosina
Marcadores genéticos	SNP de AZIN1, TLR4, TRPM5, AQP2, STXBP5L

Fuente:

http://www.revistagastroenterologiamexico.org/es/biomarcadores-fibrosis-hepatica-avances-ventajas/articulo/S0375090614000378/